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71.
目的探求程氏蠲痹汤治疗类风湿关节炎的作用机制及发挥良效的剂量和时间。方法以程氏蠲痹汤高、低剂量治疗类风湿关节炎SD大鼠,并与雷公藤多苷片组、模型组、正常组比较,观察治疗第7、14、21天各组血清中白细胞介素(IL)-17和IL-35的含量差异,IL-17、IL-35两者变化的相关性及在3个时间点各组关节、肝肾等的病理改变。结果治疗第14天,程氏蠲痹汤高剂量组IL-17、IL-35水平与正常组无明显差异(P0.05),雷公藤多苷片组IL-17、IL-35水平与正常组差异明显(P0.05);治疗第21天,程氏蠲痹汤高剂量组、雷公藤多苷片组与正常组IL-17、IL-35水平无明显差异(P0.05);在3个时间点,程氏蠲痹汤低剂量组与模型组无明显差异(P0.05),模型组与正常组差异显著(P0.01),各组关节病理改变与血清IL-17、IL-35含量变化一致,程氏蠲痹汤高剂量组、雷公藤多苷片组肝肾病理改变与正常组一致;程氏蠲痹汤高剂量组IL-17、IL-35血清含量第7~14天呈负相关(P0.05)。结论程氏蠲痹汤高剂量有效提升血清IL-35含量,抑制IL-17释放,从而发挥抑炎疗效,比常用药雷公藤多苷片更早达良效并维持。  相似文献   
72.
73.
[目的]探讨双氢青蒿素和氧化苦参碱对人角质形成细胞HaCaT细胞增殖及细胞因子表达的影响.[方法]用0,10,20,30,40 mg/L质量浓度双氢青蒿素和0,50,100,200,400 mg/L质量浓度的氧化苦参碱处理HaCaT细胞,用MTT法检测HaCaT细胞活力,RT-PCR法检测HaCaT细胞炎症相关细胞因子的表达水平,ELISA法检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-17A和IL-23的表达水平.[结果]双氢青蒿素明显抑制HaCaT细胞增殖(P<0.05),且具有时间和浓度依赖性,而氧化苦参碱对HaCaT细胞增殖未见有明显抑制作用.双氢青蒿素和氧化苦参碱均显著增加HaCaT细胞抑炎性细胞因子IL-4和IL-10的表达(P<0.05),显著降低促炎性细胞因子人干扰素-γ,IL-17,IL-23的表达(P<0.05),同时氧化苦参碱显著增加抑炎性细胞因子IL-6的表达(P<0.05).ELISA法检测结果显示,双氢青蒿素和氧化苦参碱均明显降低细胞培养上清中IL-17A和IL-23的表达水平(P<0.05).[结论]双氢青蒿素和氧化苦参碱可能通过IL-23/IL-17轴影响HaCaT细胞炎性细胞因子的表达,认为有望成为治疗银屑病的新的中药单体.  相似文献   
74.
目的分析子宫切口妊娠(CSP)的微创治疗及效果。方法随机将80例CSP患者分为研究组、对照组各40例,对照组行经阴道子宫切口妊娠病灶清除术+子宫切口修补术,研究组行腹腔镜子宫切口妊娠病灶清除术+子宫切口修补术,观察两组手术效果。结果研究组总有效率(100.00%)与对照组(97.50%)比较无统计学意义(P>0.05);研究组术中出血量为(35.4±19.3)mL比对照组(103.5±86.5)mL低;研究组住院时间(4.1±0.8)d比对照组(5.4±1.4)d短;有统计学意义(P<0.05)。结论子宫切口修补术联合经阴道或腹腔镜子宫切口妊娠病灶清除术对CSP的疗效均较好,创伤性小。子宫切口修补术联合腹腔镜子宫切口妊娠病灶清除术的术中出血量少,子宫切口修复效果更好,安全性更高。  相似文献   
75.
76.
77.
目的 观察亚硒酸钠治疗桥本甲状腺炎(HT)甲减患者的临床疗效,评估对血清TPO-Ab及氧化应激水平的影响,并分析其作用机制.方法 将80例HT甲减患者随机分为对照组和研究组,每组各40例,对照组应用左甲状腺素治疗;在对照组治疗的基础上研究组同时应用亚硒酸钠,比较两组临床疗效,检测血清TSH、FT3、FT4、TPO-Ab、TGAb、SOD、MDA、Th17细胞、IL-17、IL-23水平.结果 研究组患者总有效率为80.00%,明显高于对照组(P<0.05);经治疗后研究组患者血清中FT3、FT4、TSH、TPO-Ab、TGAb、SOD、MDA均显著优于对照组(P<0.05).研究组治疗后血Th17细胞、IL-17、IL-23分别为(12.13±0.31)%、17.28±0.40pg/mL和14.06±0.21pg/mL,均明显低于对照组,其差异具有统计学意义(P<0.05).结论 亚硒酸钠应用于HT甲减患者能够显著改善患者甲状腺激素和氧化应激水平,且患者血清TPO-Ab滴度、血Th17细胞、IL-17、IL-23均显著降低.  相似文献   
78.
目的:研究高水平17β-雌二醇持续刺激去卵巢小鼠,对子宫组织DLL1基因表达的影响。方法:将16只小鼠随机平均分为正常对照组和去卵巢E2实验组(手术造模+E2干预);TRIzol一步法提取两组小鼠子宫组织总RNA,采用RT-PCR法扩增目的基因及内参基因的目的片段,紫外光下观察电泳结果并采用QuantityOne-4.6.2凝胶分析软件测定目标带光强度值。结果:两组小鼠子宫组织标本均出现目的基因DLL1与内参基因Gapdh的目标带,DLL1/Gapdh光强度的比值分别为0.33±0.12、0.78±0.11,两者差异有统计学意义(P<0.05),并且去卵巢E2实验组明显高于正常对照组。结论:高剂量E2的持续干预可显著提高去卵巢小鼠子宫组织DLL1基因的表达水平,可能是雌激素依赖性子宫组织细胞不正常增殖的病理基础。  相似文献   
79.
  目的 探讨伴有i(17q-)的急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床和实验室特征。方法 骨髓细胞经24 h培养后按常规方法制备染色体,用R显带技术进行核型分析,并用PML/RARα和HER-2探针进行荧光原位杂交(FISH)检测。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PML/RARα融合基因。结果 2例的临床和血液学改变符合AML-M3诊断。染色体核型分析揭示2例患者染色体均存在t(15;17)易位及i(17q-),并通过FISH检测加以证实。2例RT-PCR 均检测到了PML/RARα融合基因。结论 i(17q-)是APL中一种少见的染色体附加异常,其预后意义有待进一步讨论。  相似文献   
80.
目的构建体外百草枯(paraquat,PQ)细胞纤维化模型,观察PQ对A549细胞中解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)表达的影响,探讨ADAM17在PQ中毒致肺纤维化中的作用。方法体外培养A549细胞,分为正常对照组、不同浓度PQ组,应用CCK-8检测细胞活力,筛选PQ浓度和时间,显微镜下观察细胞形态,ELISA测定各组纤维化标志物I型胶原(type I collagen,Col I)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达,建立细胞纤维化模型;免疫细胞化学检测A549细胞中ADAM17的分布情况,RT-PCR和Western blot分别半定量检测ADAM17 mRNA及蛋白水平的表达情况。结果(1)随着PQ浓度增加及作用时间延长,A549细胞活力呈下降趋势,差异有统计学意义(P〈0.05),呈剂量依赖性和时间依赖性。(2)正常的A549细胞融合呈铺路石样生长,排列比较紧密,经PQ诱导后细胞排列较松散,细胞间连接变疏松,部分细胞溶解、死亡。(3)ELISA显示,随PQ浓度增加,Col I和FN表达增强,差异有统计学意义(P〈0.05);随PQ时间延长,Col I和FN表达也逐渐增强,差异有统计学意义(P〈0.05),成功建立PQ细胞纤维化模型。(4)免疫细胞化学显示,ADAM17在A549细胞胞浆表达。(5)RT-PCR和Western blot表明,随着PQ浓度增加,ADAM17 mRNA及蛋白水平表达明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05),以PQ 200 umol/L时最为明显。随着PQ作用时间延长,ADAM17 mRNA及蛋白表达水平也明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05),在24 h达到高峰。结论百草枯可引起肺泡上皮细胞形态学改变,导致细胞损伤,成功建立细胞的纤维化模型,对A549细胞的毒性作用具有剂量和时间依赖性。ADAM17在PQ诱导的A549细胞中过表达,可能参与了百草枯诱导的肺纤维化过程。  相似文献   
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